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2018年主管药师考试复习笔记(十)
高钾血症
血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。
应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿(因高血糖所致)而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。
发热处理原则
一、对一般发热不急于解热
由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。
二、下列情况应及时解热
1.体温过高(如40℃以上)使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。
2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。
3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。
三、选用适宜的解热措施
1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶(包括炎症灶)的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。
2.针对发热机制中心环节 根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：(1)干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用;(2)妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用;(3)阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原;②阻断PGE的合成(通过抑制环加氧酶)，但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素(抗炎激素)为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放 LP;②抑制免疫反应;③抑制炎症反应(包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等)，使炎灶EP和激活物减少;④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。
3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。
四、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。
3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。
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2018年主管药师考试复习笔记(九)
解热镇痛药的类别
1、羧酸类：包括水杨酸类(如阿司匹林、三柳胆镁、水杨酸镁等)，丙酸衍生物类(如芬必得、萘普生、萘丁美酮、酮洛芬、舒洛芬、非诺芬等)和芳基乙酸类(如吲哚美辛消炎痛、舒林酸、双氯芬酸、托美汀等);
2、乙酰苯胺类：对乙酰氨基酚(扑热息痛)等;
3、吡喹酮类：保泰松、安乃近等;
4、喜康类：炎痛喜康(吡罗昔康)、美洛昔康(莫比可)等;
5、选择性COX-2抑制剂：美舒宁等;
6、其他：金诺芬等(瑞得)。
低镁血症原因
1.镁摄入不足
一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol(20mEq)。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。
2.镁排出过多
⑴经胃肠道排出过多;正常时饮食中镁的40～70%随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。
⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%.在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时)均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收;慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。
⑧庆大霉素和二氨二氯络铂(cisplatin)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。
⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。
3.细胞外液镁转入细胞过多
用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖...
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2018年主管药师考试复习笔记(八)
鼻粘膜吸收
(一)鼻腔给药制剂的特点
l.避免了药物口服时的首过效应，生物利用度高。鼻粘膜对药物的代谢是非常微弱的，尤其对一些不能口服的药物经鼻给药更为重要。
2.鼻粘膜面积大，粘膜下血管非常丰富，动脉、静脉和毛细血管交织成网状，药液可迅速吸收，从血管进入体循环。
3.胃肠道中容易破坏的药物，极性大而胃肠道难于吸收的药物，鼻粘膜都能很好的吸收，分子量大的多肽类、蛋白类药物，也能在吸收促进剂的存在下较好地吸收。
4.用药方便，易于被患者接受，便于自己用药。
5.鼻腔给药吸收速度和吸收程度有时可与静脉注射相当。
(二)影响药物鼻粘膜吸收的因素
影响药物鼻粘膜吸收的因素有药物的理化性质、鼻腔的生理结构和药物的剂型。
1.药物理化性质对吸收的影响
(1)亲水亲脂性
脂/水分配系数是药物的重要性质，脂溶性大的药物(普洛萘尔)易于被鼻腔吸收，易于透过粘膜质质双分子层。亲水性药物(美托洛尔)吸收差，生物利用度低。大多数情况下，药物的油/水分配系数与其吸收速度常数之间存在良好的线性关系。
(2)分子量和粒子大小
药物的分子量大小与鼻粘膜吸收程度有着密切的关系，通常鼻腔药物转运途径，可以有效、迅速的转运分子量小于1000的药物，在使用吸收促进剂等一些其它的辅助剂后，分子量为6000或更高一些的药物也可以被较好的吸收。一般鼻内吸收随分子量增高而降低。
不溶性药物的粒子大小与其在鼻腔中的分布位置密切相关。大于50μm的粒子一进入鼻腔即沉积、不能达到鼻粘膜主要吸收部位，小于2μm的粒子又可能被气流带入肺部。
(3)pKa值与渗透压
药物的pKa值也是影响药物鼻粘膜吸收的重要因素。药物在鼻粘膜内的扩散很大程度上受到药物解离度的影响，非解离型药物极性小，脂溶性大容易跨膜扩散。非解离型药物的多少，取决于药物的解离常数和体液的pH值，鼻粘膜的pH值为5.5～6.5.解离和非解离两种状态均能吸收，但非解离状态吸收更为迅速。渗透压变化也能引起鼻粘膜对药物的吸收。
(4)药物浓度
研究胰岛素、美克法胺、氨基比林等给药剂量与吸收量关系表明。剂量与AUC之间线性关系良好。提示鼻粘膜吸收机制为被动扩散，但水杨酸例外
(5)药液粘度
粘度增加，可延长药液与粘膜接触的时间促进药物吸收。
(6)电荷
药物电荷与鼻粘膜作用，能增加与鼻粘膜接触时间促进药物吸收。
2.鼻腔的生理结构对吸收的影响
(1)鼻粘膜
鼻粘膜是一种脂质双分子膜，可以用流动镶嵌模型解释。药物可以有两种方式穿过鼻粘膜，一是通过水性细胞间隙吸收孔道;二是通过粘膜中的脂质载体通道。鼻粘膜血管丰富，粘膜上皮毛细血管及腺体周围毛细血管的内膜，具有窗格样空隙，使血管与组织之间容易进行体液及物质交换。黏膜上皮细胞有许多绒毛，增加药物吸收面积。药物可通过鼻粘膜细...
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2018年主管药师考试复习笔记(七)
胆汁排泄
胆汁的排泄机制：药物从血液向胆汁排泄时，首先由血液进入肝细胞，再由肝细胞向毛细血管转运。
胆汁排泄转运机制为被动扩散和主动转运。
影响胆汁排泄的因素：
胆汁流量：药物的胆汁排泄往往随胆汁流量的增加而增加。
药物的理化性质：从胆汁被动扩散排泄的药物，它的扩散速度受药物分子大小、脂溶性等因素的影响。当药物分子上存在极性强的基团时，胆汁排泄量较多;分子量在500左右的药物有较大的胆汁排泄率。
生理因素：种属差异、代谢状况、蛋白质结合率、疾病和老化等。
肠肝循环(熟练掌握)：
定义：肠肝循环是指由胆汁排泄的药物及其代谢物，在小肠移动期间重新被吸收，经门静脉返回肝脏的现象。
有肠肝循环的药物在体内停留的时间较长。
存在肠肝循环的药物：地高辛、吲哚美辛、吗啡、苯妥英钠、己烯雌酚、导眠能、阿霉素、氯丙嗪、苄丙酮香豆素(华法林)等。
活菌苗
常用者有预防结核病的卡介苗(BCG)、鼠疫活菌苗等。制备活菌苗的关键在于获得减毒或无毒菌株，但该菌株应保持免疫原性。例如卡介苗系将结核杆菌在人工培养基上传230代(经13年)后获得。
痢疾杆菌的依赖链霉素菌株则是通过选择后获得的突变株。活菌苗接种后，在体内有一定的生长繁殖能力，类似经型或隐性感染。一般只需接种一次，且需量较小，但引起的免疫效果好，且能维持较长时间。
如能以自然感染途径接种则更为适宜，因除引见全身免疫外，尚能引起局部免疫。其缺点为活菌苗需维持其活力，菌苗的保存需一定的冷藏条件，且有效期短。
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2018年主管药师考试复习笔记(六)
药物的转运机制
(1)被动扩散
概念：又称为被动转运，即药物由高浓度区向低浓度区转运。大多数药物通过这种方式透过生物膜。
特点：从高浓度区(吸收部位)向低浓度区域(血液)顺浓度梯度转运，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。扩散过程不需要载体，也不消耗能量，所以也称为单纯扩散。膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的类似物的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。
途径：
①类脂途径：由于生物膜为类脂双分子层，非解离型的脂溶性药物可以溶于液态脂质膜中，更易透过细胞膜 ;
②膜孔途径：细胞上有许多含水的蛋白质细孔，水溶性小分子物质和水可由此扩散通过。
被动扩散可以用Ficks第一定律解释，转运速度与药物在膜两侧的浓度差、油水分配系数和膜的扩散面积成正比，与膜的厚度和药物分子大小成反比。
(2)主动转运
概念：借助载体或酶促系统，可以从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，这种过程称为主动转运。
特点：①逆浓度梯度转运;②需要消耗机体能量;③药物的吸收速度与载体数量有关，可出现饱和现象;④可与结构类似的物质发生竞争现象;⑤受代谢抑制剂的影响;⑥有结构特异性;⑦有部位特异性。
存在主动转运的物质：水溶性维生素、葡萄糖、果糖、矿物质、氨基酸、左旋多巴及嘧啶类等。主动转运的吸收速度比较块。
(3)促进扩散
概念：又称中介转运或易化扩散，是指一些物质在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧，向低浓度一侧扩散或转运的过程。
特点：①顺浓度梯度转运;②需要载体;③不需要能量;④有饱和现象和竞争抑制现象。
存在促进扩散的物质：单糖类、季铵盐和氨基酸等。
促进扩散的速度大大超过被动扩散。
(4)胞饮作用和吞噬作用
由于生物膜具有一定的流动性，细胞膜可以主动变形将某些物质摄入细胞内或从细胞内释放到细胞外，这个过程称为膜动转运，其中向内摄入为入胞作用，向外释放为出胞作用，摄取液体物质为胞饮作用。摄取固体颗粒为吞噬作用。
按胞饮和吞噬作用吸收的物质：蛋白质、多肽类、脂溶性维生素、重金属和药用高分子化合物等。
药物在人体不同部位有不同的转运机制，有时一种药物可通过几种转运机制同时进行，但多数药物的吸收以被动扩散为主。
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2018年主管药师考试复习笔记(五)
盐酸克仑特罗
注意事项：少数患者可有轻度心悸、手颤、头晕等不良反应，继续服药一般能逐渐消失。甲亢、心动过速或高血压病患者慎用。
临床应用：用于防治支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、肺气肿等呼吸系统疾病所致的支气管痉挛。
用法计量：口服或舌下含服：20-40μg/次，3次/d.气雾吸入：10-20μg/次，3-4次/d.直肠给药：60μg/次，2次/d，也可于睡前给药1次。
主动靶向制剂
主动靶向制剂是用修饰的药物载体作为“导弹”，将药物定向地运送到靶区浓集发挥药效。如载药微粒经表面修饰后，不被巨噬细胞识别，或因连接有特定的配体可与靶细胞的受体结合，或连接单克隆抗体成为免疫微粒等原因，而能避免巨噬细胞的摄取，防止在肝内浓集，改变微粒在体内的自然分布而到达特定的靶部位;
亦可将药物修饰成前体药物，即能在活性部位被激活的药理惰性物，在特定靶区被激活发挥作用。如果微粒要通过主动靶向到达靶部位而不被毛细血管(直径4～7μm)截留，通常粒径不应大于4μm.
制剂的评价
根据药物制剂的设计原则，一个成功的制剂应能保证药物的安全、有效、稳定、质量可控及良好的顺应性，且成本低廉，适于大批量生产。在制剂的制造过程中，必须对制剂的质量进行评价，以确保应用于临床后尽可能地发挥疗效，降低毒性。
1.毒理学评价 新制剂应进行毒理学研究，包括急、慢毒性，有时还要进行致畸、致突变等实验。单纯改变剂型的新制剂，如果可检索到原料药的毒理学资料，可免做部分实验，但对于局部用药的制剂必须进行刺激性试验。对于全身用药的大输液，除进行刺激性试验外，还要进行过敏试验、溶血试验及热原检查。
2.药效学评价 根据新制剂的适应症进行相应的药理学评价。以证明该制剂有效，临床前研究要求在动物体内进行，已上市的原料药可用资料替代。
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2018年主管药师考试复习笔记(四)
硫酸阿司米星
其他名称：
阿司霉素福提霉素福提米星强壮霉素武夷霉素主要成分：由小单孢菌培养液中分离而得到的一种氨基糖苷类抗生素。
性状：
常用其硫酸盐，为白色或微黄白色结晶性粉末或块状物，在水中易溶，在许多有机溶剂中均不溶。
功能主治：
对一些主要的革兰阴性杆菌，如沙雷杆菌、变形杆菌、枸橼酸杆菌、肠杆菌属、克雷白杆菌、大肠杆菌等以及金黄色葡萄球菌有良好的抗菌作用。由于本品结构特殊、与其他氨基糖苷类抗生素无交叉耐药性。对其他氨基糖苷类已耐药的菌株对本品仍可保持敏感。应用于敏感菌所致的支气管炎、肺炎、肾盂肾炎、腹膜炎、膀胱炎及中耳炎等。
用法及用量：
成人1日400mg，分为2次肌注，以灭菌注射水或等渗盐水溶解后用。
不良反应和注意：
1.与其他氨基糖甙类抗生素相比，耳毒性和肾毒性较轻，但仍应注意，遇有异常应停药。
2.本品偶致过敏，表现为皮疹、荨麻疹、瘙痒、红斑、发热等，也偶有休克。应予警惕。
3.偶有肝脏损害，遇有肝酶、血清胆红素升高等异常，应即停药。
4.消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、口炎等少见，也有维生素B、K缺乏的报告。偶有白细胞减少。
5.注射部位局部偶见疼痛和硬结。
6.肝、肾功能不良，高龄和严重虚弱者慎用。
7.与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。
8.与右旋糖酐类联合应用，可加强肾损害。
9.防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉阻滞，甚至引起呼吸骤停。
其它：
1、与强利尿药联合应用可致耳、肾毒性加强。
2、与右旋糖酐类联合应用可加强肾损害。
3、防止与肌松药联合应用，以免加强神经-肌肉阻滞，甚至引起呼吸骤停。
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2018年主管药师考试复习笔记(三)
硫酸卡那霉素
其他名称：
阿米卡星卡那辛康得舒主要成分：由链霉菌Streptomyceskanamyceticus所产生。卡那霉素有A、B、C三种组分。本品主要为A、B的含量在5%以下，C含量极少。
性状：
常用其硫酸盐，为白色或类白色结晶性粉末，无臭;有引湿性。在水中易溶，在氯仿或乙醚中几乎不溶。单硫酸卡那霉素的12%的水溶液的pH为7.0-9.0;硫酸卡那霉素的30%的水溶液的pH为6.0-8.0.功能主治：大肠杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌属、变形杆菌、结核杆菌和金黄色葡萄球菌的一些菌株对本品敏感。绿脓杆菌、革兰阳性菌、厌氧菌、非典型性分支杆菌、立克次体、真菌、病毒等对本品耐药。微生物对本品与其他氨基糖苷类药物间存在有一定的交叉耐药性。用于治疗敏感菌所致的系统感染，如肺炎、败血证、尿路感染、肠道感染及用作肠道手术前准备，并有减少肠道细菌产生氨的作用，对肝硬化消化道出血病人的肝昏迷有一定的防止作用。
用法及用量：
1.口服：用于防止肝昏迷，每日4g，分次给予。手术前准备;每小时1g，连续4次(常与甲硝唑联合应用)。
2.肌注或静滴：常用量每日1g，分1～2次给予。静滴时应将1次用量以输液约100ml稀释，滴入时间为30-60分，切勿过速。
其它：
1.具氨基糖甙类药物的各种毒副反应。
2.因此类药物的毒性与其血药浓度密切相关，为了防止血药浓度骤然升高，本品规定只可作肌注和静滴，不可静推，以防意外。
抗躁狂抑郁症药
躁狂抑郁症又称情感性精神障碍(affectivedisorders)，是一种以情感病态变化为主要症状的精神病。躁狂抑郁症表现为躁狂或抑郁两者之一反复发作(单相型)，或两者交替发作(双相型)。其病因可能与脑内单胺类功能失衡有关，但5- HT缺乏是其共同的生化基础。在此基础上，NA功能亢进为躁狂，发作时患者情绪高涨，联想敏捷，活动增多。NA功能不足则为抑郁，表现为情绪低落，言语减少，精神、运动迟缓、常自责自罪，甚至企图自杀。
抗抑郁症药
常用抗抑郁药为三环类，包括米帕明(imipramine)、地昔帕明(desipramine)阿米替林(amitriptyline)、多塞平(doxepin)等。它们与吩噻嗪类在化学结构上的主要区别是用-CH2-CH2-代替S.米帕明「体内过程」口服吸收良好，但个体差异大。血药浓度于2～8小时达峰值，血浆t1/2为10～20小时。广泛分布于全身各组织，以脑、肝、肾及心肌分布较多。主要在肝代谢，基侧链N脱甲基转化为地昔帕明，后者有显著抗抑郁作用。米帕明及地昔帕明最终被氧化成无效的羟化物或与葡萄糖醛酸结合，自尿排出。
「药理作用」
1.中枢神经系统正常人口服本药后，出现困倦、头晕、口干、视力模糊及血压稍降等。若连续用药数天，以上症状加重，并出现注意力不集中，思维能力下降。相反，抑郁症患者连续服药后，情绪提高，精神振奋，出现明显抗抑郁作用。但米帕明起效缓慢，连续用药2～3周...
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2018年主管药师考试复习笔记(二)
二性霉素B
其他名称：
两性霉素乙异性霉素主要成分：性状：粉针剂。
功能主治：
用于隐球菌、球孢子菌、荚膜组织胞浆菌、芽生菌、孢子丝菌、念珠菌、毛酶、曲菌等引起的内脏或全身感染。
用法及用量：
1.静滴：开始用小剂量，1日每千克体重0.1-0.25mg，逐渐增加到1日每千克体重 1mg.每日给药一次，用灭菌注射用水溶解后加到5%葡萄糖注射液中，浓度不超过每毫升0.1mg，滴注速度通常为每分钟1-1.5ml.疗程总量：白色念珠菌感染约1g，隐球菌脑膜炎约3g.
2.鞘内注射：对隐球菌脑膜炎，除静滴外尚需鞘内给药。1次用量0.5mg，溶于注射用水0.5-1ml中，按鞘内注射法常规操作，共约30次。必要时，可酌加地噻米松注射液，以减轻反应。
3.雾化吸入：适用于肺及支气管感染病人。1日量5-10mg，溶于注射用水100-200ml中，分4次用。
4.局部病源注射：浓度每毫升1-3mg，3-7日用1次。必要时，可加普鲁卡因注射液少量;对真菌性脓胸和关节炎，可局部抽脓后注入药5-10mg，每周1-3次。
5.局部外用：浓度每毫升2.5-5mg.
6.腔道用药：栓剂25mg.
7.眼部用药：眼药水0.25%;眼药膏1%.
8.口服：对肠道酶菌感染，1日0.5-2g，分2-4次服。
不良反应和注意：
1.毒性较大，可有发热、寒战、头痛、食欲不振、恶心、呕吐等不良反应，静脉用药可引起血栓性静脉炎，鞘内注射可引起背部及下肢疼痛。
2.对肾脏有损害作用，可致蛋白尿、管型尿，定期检查发现尿素氮〉20mg%或肌酐〉3mg%时，应采取措施，停药或降低剂量。
3.尚有白细胞下降、贫血、血压下降或升高、肝损害、复视、周围神经炎、皮疹等不良反应。
4.使用期间可出现心率加快，甚至心室颤动，多与注入药液浓度过高、速度过快、用量过大，以及病人低血钾有关。
5.出现低钾血症，应高度重视，及时补钾。
其它：
1.使用期间，应用抗组胺药可减轻某些反应。皮质激素也有减轻反应的作用，但只限在反应较严重时用，勿作常规使用。在酸性较强的药液中易降解，所用葡萄糖注射液的pH不应低于4.
2.静滴如漏出血管外，可引起局部炎症，可用5%葡萄糖注射液抽吸冲洗，也可加少量肝素钠注射液于冲洗液中。
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2018年主管药师考试复习笔记(一)
克林霉素
【抗菌作用】
对类似红霉素，与庆大霉素有协同作用。对厌氧菌有广谱抗菌作用，但对肠球菌无效。能穿过细胞外膜，阻碍细菌肽链延伸和蛋白质合成发挥抑菌作用。
与红霉素竞争结合部位，呈拮抗作用，不可联合使用。
【临床应用】
治疗敏感厌氧菌引起的严重感染特别有效。
乙胺丁醇不良反应
【药动学】
口服易吸收良好，生物利用度高。迅速收分布于全身组织，部分在肝脏代谢，大部分以原形由尿排出。排泄缓慢，肾功能不全可引起蓄积中毒，禁用。
【抗菌作用】
对所有类型分枝杆菌均有高度抗菌活性，对繁殖期结核杆菌有选择作用。作用强度近似链霉素。单用可产生耐药性，但较缓慢。
抗菌机制与二价金属离子结合，干扰菌体RNA合成。
【临床应用】
与其他抗结核药合用，用于各种结核病。主要用于对异烟肼、链霉素耐药菌株。
【不良反应】
治疗量副作用少，长期大量可致视神经炎。有胃肠道反应，偶见过敏反应及肝功能损害。对动物有致畸作用，怀孕早期妇女禁用。
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