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痛风症病因病理
嘌呤分解代谢与尿酸的生成及排泄
(1)尿酸生成：尿酸的生成主要来自细胞的分解代谢。核酸为细胞的重要成分，主要包括DNA与RNA.食物中的嘌呤成分也是尿酸的来源之一。
(2)尿酸生成增多的原因：①尿酸生成过程中酶的异常，促进尿酸合成酶的活性增高。原发性痛风及高尿酸血症中，有20%～25%患者是由尿酸生成增多所致;②细胞分解代谢增加，主要见于继发性痛风，尤其是血液病;③摄入高嘌呤饮食，是引起高尿酸血症的外界因素之一。
(3)尿酸排泄：尿酸排泄的主要器官是肾。健康成人每天体内分解代谢产生尿酸量为600～700mg，而痛风患者每天尿酸生成量可高达2000～3000mg.尿酸生成不增加而肾排泄障碍时，同样可引起高尿酸血症。当血尿酸超过420μmol/L(7mg/dl)时，已达超饱和状态，极易在组织器官中沉积，尤其是在关节及其周围皮下组织、耳廓等部位，导致痛风性关节炎发作和痛风结节肿。尿酸沉积于肾则可引发尿酸性肾结石和肾间质炎症即尿酸性肾病。
痛风
痛风是一种与嘌呤代谢紊乱所引起的疾病，临床以高尿酸血症为重要特征。尿酸是人体嘌呤及核酸分解代谢的产物。尿酸来源有内源性尿酸，主要是谷氨酸在肝内合成，也有体内核蛋白分解;外源性尿酸主要是摄入含嘌呤高的食物所致。
痛风的临床表现为反复发作的急性关节炎及痛风结石、关节强直或畸形、肾实质损害、尿路结石及高尿酸血症等。
钴的生理功能
钴是维生素B12组成成分。反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B12，而人类与单胃动物不能将钴在体内合成维生素B12.现在还不能确定钴的其他的功能，但体内的钴仅有约10%是维生素的形式。已观察到无机钴对刺激红细胞生成有重要的作用。有种贫血用叶酸、铁、维生素B12治疗皆无效，有人用大剂量(通常为20～30mg)的二氯化钴可治疗这类贫血。然而，这么大剂量钴反复应用可引起中毒。钴对红细胞生成作用的机制是影响肾释放促红细胞生成素，或者通过刺激胍循环(形成环形GMP)。还观察到供给钴后可使血管扩张和脸色发红，这是由于肾释放舒缓激肽，钴对甲状腺的功能可能有作用，动物实验结果显示，甲状腺素的合成可能需要钴，钴能拮抗碘缺乏产生的影响。
钴的吸收与代谢
经口摄入的钴在小肠上部被吸收，并部分地与铁共用一个运载通道，在血浆中是附着在白蛋白上。吸收率可达到63%～93%，铁缺乏时可促进钴的吸收。钴主要通过尿液排出，少部分由肠、汗、头发等途径排出，一般不在体内蓄积。尿钴含量为16.6nmol/L(0.98μg/L)，由于钴在体内的生物半衰期较短，因此测定尿中钴的含量可以了解短期内钴进入体内的状况。
目前尚无钴缺乏症的病例，从膳食中可能每天摄入钻5～20μg.经常注射钴或暴露于过量的钴环境中，可引起钴中毒。儿童对钴的毒性敏感，应避免使用每kg体重超过1mg的剂量。在缺乏维生素B12和蛋白质以及摄入酒精时，毒性会增加，这在酗酒者中常见。
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