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今天小编为大家提供考研西医综合外科学复习要点：外科总论，大家可以好好复习，做好笔记！希望大家利用碎片化时间来复习下面的知识点！
考研西医综合外科学复习要点：外科总论
1.无菌术是指针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施，其中包括灭菌法、消毒法、操作规则及管理制度。灭菌是指杀灭一切活的微生物。消毒是指灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。常用灭菌法包括①高压蒸汽灭菌法，这是手术用品灭菌最常用最可靠是方法;②煮沸灭菌法，用于金属器械、玻璃、橡胶类物品;③火烧法，用于紧急情况下使用的器械。消毒法包括药液浸泡消毒法和甲醛蒸汽熏蒸法。正确进行无菌操作的原则(十要点)要求一般了解即可。参见应试教程P509页。
2.水、电解质代谢和酸碱平衡失调。
(1)各型缺水(等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水)和钾(低血钾、高钾血症)、钙、镁异常的病理生理、临床表现、诊断和防治原则。
(2)代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和防治。代谢性酸中毒是由于各种原因所致的体内的[HCO3-]减少所致;临床突出表现为深快呼吸，呼气时有时带有酮味。面色潮红，心率增快，脉搏增快，CO2—CP<40%，尿液呈酸性。诊断主要是根据病史及深快呼吸，血ph值及[hco3-]明显下降等特征。治疗方法一是消除病因，治疗原发病;二是根据[hco3-]浓度来决定是否补碱，三是防止低钾血症，及时补k+。
(3)?体液和酸碱平衡失调的概念和防治原则。呼酸是指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液PCO2增高，引起高碳酸血症。呼碱是由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致PCO2降低，最终引起低碳酸血症，血PH值升高。
3.输血的适应证包括出血、纠正贫血或低蛋白血症、严重感染和凝血异常。注意事项是①严密查对，②关于保密时间，③血液预热，④不加药物，⑤加强观察，尤其是T、P、BP及尿色。要注意发热反应和过敏反应等并发症。
4.外科休克的基本概念、病因(低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克)及病理生理变化(微循环改变、内脏器官继发损害)、临床表现(休克前期、休克期)、诊断要点及各型休克的治疗原则(一般治疗、扩容补充血容量、应用心血管药物、应用强心剂、纠正酸中毒、应用激素、积极治疗原发病、积极处理无尿者)。
5.疼痛的分类、病理生理变化和治疗。
6.围手术期处理：
(1)手术前准备的目的和内容(心理准备、生理准备、特殊处理)。
(2)手术后护理的要点及各种并发症(术后出血、切口感染、切口裂开、肺不张、尿路感染)的防治。
7.外科病人的营养代谢：人体基本营养代谢的概念，肠内营养和肠外营养的选择及并发症(深静脉插管的并发症、感染、高渗性非酮性昏迷、溶质性利尿、血磷过低)的防治。
8.外科感染
(1)疖、痈、软组织蜂窝织炎、丹毒、淋巴管和淋巴结炎及脓肿的病因、病理、临床表现和治疗原则。
(2)甲沟炎的临床表现及治疗原则：热敷，理疗，应用抗生素。有脓液形成，及时切开引流。如甲床下积脓，应将指甲拔除。
(3)脓性指头炎的临床表现及治疗原则：肿胀不明显者可保守治疗，一旦...
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2017考研西医综合问答题练习及答案(8)
甲状腺激素的生物学作用是什么?
[参考答案]甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。
(1)对代谢的影响。
1)产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和肾等组织最为显著。甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗;反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，均不能很好的适应环境温度的变化。
2)对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响。
a.蛋白质代谢。T3、T4分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿;反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。
b.糖代谢。甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用;另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。
c.脂肪代谢。甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T3、T4既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
(2)对生长发育的影响。
对于人类和哺乳动物来说，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病。
(3)对神经系统的影响。
甲状腺激素不但影响中枢神经系统，对以分化为成熟神经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等;甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。
另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、T4可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。
试述影响静脉回流的因素?
[参考答案]
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。主要有：
(1)体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。
(2)心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大，回心血增多。
(3)体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。
(4)骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内...
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2017年考研西医综合问答题练习及答案(7)
何谓主动转运，试以钠泵的活动说明Na+，K+的跨膜主动转运和继发性主动转运?
[参考答案]
主动转运是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。Na+K+泵也称Na+K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把细胞内多余的Na+处细胞外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。
一般情况下每分解一分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。
钠泵活动的最主要的生理意义在于能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程的利用。如用于其他物质的逆浓度差跨膜转运，这可以肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖，氨基酸等营养物质的吸收现象为例。这里葡萄糖主动转运所消耗的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na的高势能，但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP，因而糖的主动转运所需能量还是间接的来自ATP的分解，因此人们把这种类型的转运称为继发性主动转运，或简称联合转运。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运;如二者方向相反，则称为逆向转运。类似的继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子(如单胺类和肽类的摄取)，甲状腺细胞特有的聚碘作用也属于继发性主动转运。
肾小管和集合管是怎样分泌NH3的?它和H+的分泌有什么关系?
[参考答案]
尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌;由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
(1)氢离子的分泌氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
(2)NH3的分泌远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。
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2017考研西医综合问答题练习及答案(6)
说明浦肯野细胞自律性形成机制。
答：
在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)。If通道在动作电位3期复极电位达-60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至-100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞“自我”启动、“自我”发展，又“自我”限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。
这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向(主要是是Na+)离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同;If可被铯(Cs)所阻断，而河豚毒却不能阻断它。
试述影响动脉血压的因素。
[参考答案]
(1)每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
(2)心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
(3)外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低.脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
(4)循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。
(5)大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用...
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2017考研西医综合问答题练习及答案(5)
叙述下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺激素的分泌调节。
答：
甲状腺激素的分泌主要受下丘脑和垂体的调节(即所谓下丘脑——垂体——甲状腺轴)。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素(一种三肽，简称TRH)，促进腺垂体合成和分泌促甲状腺素(简称TSH)。TSH有促进甲状腺细胞增生、加速合成和分泌甲状腺激素的作用。而血中甲状腺激素浓度对TSH的释放有反馈抑制作用。当甲状腺激素浓度高时，TSH分泌则减少，且腺垂体对下丘脑释放的TRH的反应性也降低;当甲状腺激素浓度低时，则这种对TSH的抑制作用减弱，对TRH的反应性加强，于是TSH和甲状腺激素的分泌又增加。如此相互影响和制约，使血中甲状腺激素浓度相对恒定。
简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。
[参考答案]
所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维)以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。
大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维(引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维)所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。所有自主神经节神经元的突触后膜和神经—肌接头的终板膜上分布有N受体。小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。
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2017考研西医综合问答题练习及答案(四)
心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?
[解析]
(1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
何谓神经递质?确定神经递质的基本条件有哪些?
[参考答案]
神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：(1)在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质。(2)递质储存于突触小泡以防止被胞浆内的其它酶系所破坏，当兴奋冲动传到神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙;(3)递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应。(4)存在使这一递质失活的酶或其它环节。(5)用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
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2017考研西医综合问答题练习及答案(3)
心脏内兴奋传导的途径是什么?其传导速度有什么特点和意义?
[参考答案]
心脏内兴奋传导的途径是：窦房结→心房肌→房室交界(延搁)→结间束→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。
当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
长期糖皮质类激素时为什么不能突然停药?
[参考答案]
由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑和腺垂体分泌CRH和ACTH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时，可引起病人的肾上腺皮质萎缩。若突然停药，将造成急性肾上腺皮质功能不全。故在治疗过程中应定期加用ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩;停止用药时，应逐渐减量，不可骤停。
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2017考研西医综合问答题练习及答案(2)
葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收的机制是什么?
[参考答案]
葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收都是继发性重吸收。其具体机制为：在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞，由于在细胞的基底—外侧膜上有钠泵的存在，因而能造成细胞内的钠离子浓度经常低于小管液或肠腔液中钠离子的浓度，于是钠离子可以不断由小管液或肠腔液顺浓度差进入细胞，由势能转化来的能量则用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞。因此，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外钠离子的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接来自ATP的分解，这种类型的转运称为继发性主动转运。
试述糖皮质激素的生理作用及其分泌的调节?
答：
(1)糖皮质激素具有多方面的生理作用。
1)对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向中性肥胖。
2)对各器官系统的作用：a.作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
b.作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
c.作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
d.作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
(2)糖皮质激素分泌的调节。
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。
1)下丘脑—腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。下丘脑促垂体区与神经系统其他部有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤...
10-11
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2017年考研西医综合问答题练习及答案(1)
试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同?为什么?
[参考答案]
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性。这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
生理条件下冠脉血管的血流量受哪些因素的影响?
[参考答案]
(1)心肌代谢水平对冠脉血流量的调节
在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。
(2)神经调节
迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。
(3)激素调节
肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管的α或β受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。
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2016考研西医综合重要知识点
小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺(Brunner’sgland)，分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺(Lieberkühn crypt)，分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。
(一)小肠液的性质、成分和作用
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。
在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。
近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。
(二)小肠液分泌的调节
小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经(取消了抑制性影响)后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。
在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。
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